在河蟹的养殖过程中出现病态的，呈干瘪状且无食用价值的成蟹个体，俗称为“水瘪子”。要回答河蟹“水瘪子”是如何形成的这个问题，说难很难，说不难也不难。难的是对河蟹“水瘪子”的定性曾有过不少争论，有专家认为是寄生虫引起的，也有专家从河蟹“水瘪子”的肝胰腺萎缩并坏死的特症将其定名为“肝胰腺坏死症”，也有EM生态养殖专家认为是感染致病菌导致的，也有专家认为是某种化学品使用不当引起的。

　　当然，这些论点对河蟹“水瘪子”“病因”的澄清应该是非常有益的。值得庆幸的是河蟹“水瘪子”在近几年几乎销声匿迹(2020年又有所抬头)，当时很多探究河蟹“水瘪子”起因的专家跑遍河蟹主产区都没能采集到足够的样本，对病原体的寻找更是雾里看花，莫衷一是，项目也就只好就此中止。

　　由此表明，河蟹“水瘪子”并不是病，可能只是一种源自池塘，并可以胁迫河蟹成为“水瘪子”的某种水环境因子，而且这些因子可以是一种或多种同时对软壳发生某种程度上的危害。说不难是因为从河蟹“水瘪子”的症状可知，“水瘪子”蟹无活力，且几乎没有肌肉，这一定与摄入营养不足有关;其次是“病”蟹甲壳偏软，“病害”一定始于蜕壳不久的软壳阶段;再就是该“病害”并无传染性。由此可以推断：河蟹在蜕壳不久的软壳阶段受某种“因子”的影响导致其活力下降，而缺乏活力的河蟹，其觅食能力必然下降，这就会导致其营养不良，缺乏营养的河蟹其甲壳和咀嚼食物的口器则难以硬化，而软壳状态的河蟹更无摄食能力，只能通过消耗自身肝胰腺中的养分维持生命，这就会使河蟹的肝胰腺逐步萎缩直至肝功能丧失并坏死，从而发展成为“水瘪子”。

　　诱发河蟹成为“水瘪子”的“环境因子”可以是多种多样的，如池底生态恶化后引起硫化氢大量积聚，并导致潜伏于淤泥中蜕壳的河蟹发生中毒、水草漂浮且覆盖率过高导致池底水体交换不佳引起的缺氧和硫化氢爆发，连绵阴雨导致缺氧(溶解氧低于2.0mg/L)、池塘水草腐烂导致亚硝酸盐超标后影响了河蟹血蓝蛋白正常的携氧功能、使用农药或鱼药不当导致河蟹中毒等。这些因子极易导致河蟹活力的下降，软壳蟹更是首当其冲。因此，为防止河蟹成为“水瘪子”的最重要措施就是增加水体的溶氧量，尤其应防止水体底部发生缺氧。

　　充足的溶氧可氧化水中的硫化氢，同时在生产管理过程中不乱用或滥用药物，并加强池塘生态的改良(用EM、乳酸菌净水和改底，用健肠宝改善肠道功能，增强食欲)，那么，杜绝河蟹“水瘪子”的发生就不会是难事了。